115. Hypotensive transfusion reactions can occur with blood products that are leukoreduced before storage
[Transfusion 2004]

114. Leucocytedepletion leads to component-like storage stability of whole blood - suggesting its homologous use?
[Vox Sanguinis 2004]

113. Acute lung injury after blood transfusion in mechanically ventilated patients
[Transfusion 2004]

112. Red cell requirements for intensive care units adhering to evidence-based transfusion guidelines
[Transfusion 2004]

111. Preclinical vCJD after blood transfusion in a PRNP codon 129 heterozygous patient
[The Lancet 2004]

110. Comparison of von Willebrand factor antigen, von Willebrand factor-cleaving protease and protein S in blood components used for treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura
[Transfusion Medicine 2004]

109. Platelet transfusions during coronary artery bypass graft surgery are associated with serious adverse outcomes
[Transfusion 2004]

108. Recombinant activated factor VII (NovoSeven) addition to replacement therapy in acute, uncontrolled and life-threatening bleeding
[Vox Sanguinis 2004]

107. Improvement in fresh frozen plasma transfusion practice: results of an outcome audit
[Transfusion Medicine 2004]

106. Decreased platelet aggregation of platelet concentrate during storage recovers in the body after transfusion
[Transfusion 2004]

105. Blood transfusion rates in the care of acute trauma
[Transfusion 2004]

104. Analysis of ABO discrepancies occuring in 35 French hospitals
[Transfusion 2004]

103. Platelet transfusion in an infant leading to formation of anti-D: implications for immunoprophylaxis
[Transfusion 2004]

102. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura and Prgnancy: Report of Four Cases and Literature Review
[Journal of Clinical Apheresis 2004]

101. White blood cell-containing allogenic blood transfusion, postoperative infection and mortalitiy: a meta-analysis of observational “before-an-after” studies
[Vox Sanguinis 2004]

100. Preliminary validation of a new standard of efficacy for stored platelets[Transfusion 2004]

99. Oncological Mangement of Pediatric Cancer Patients Belonging to Jehovah’s Witnesses: A Two-Institutional Experience Report
[Onkologie 2004]

98. Possible transmission of variant Creutzfeldt-Jakob disease by blood transfusion
[The Lancet 2004]

97. Therapeutic apheresis: a summary of current indication categories endorsed by the AABB and the American Society for Apheresis
[Transfusion 2003]

96. Recombinant F VIIa in the management of uncontrolled hemorrhage
[Transfusion 2003]

95. Transfusion-associated GVHD after fludarabine therapy in a patient with systemic lupus erythematosus
[Transfusion 2003]

94. Transfusion-associated GVHD: 10 years`s experience at the American University of Beirut–Medical Center
[Transfusion 2003]

93. The impact of intensive serial plasmapheresis and iron supplementation on iron metabolism and Hb concentration in menstruating woman: a prospective randomized placebo-controlled double-blind study
[Transfusion 2003]

92. PLTs of Blood Group A1 donors express increased surface A antigen owing to apheresis and prolonged storage
[Transfusion 2003]

91. Seven-day storage of random donor PLT concentrates
[Transfusion 2003]

90. Gamma-irradiation of blood products following autologous stem cell transplantation: surveillance of the policy of 35 centers
[Ann Hematol 2004]

 

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Hypotensive transfusion reactions can occur with blood products that are leukoreduced before storage
D.M. Arnold, G. Molinaro, Th.E. Warkentin, J. DiTomasso, K.E. Webert, I. Davis, L. Lesiuk, G. Dunn, N.M. Heddle, A. Adam, M. A, Blajchman
Transfusion 2004; 44: 1361-1366

In der Vergangenheit wurden immer wieder massive Blutdruckabfälle bei Transfusionen von Blutkomponenten beobachtet, welche über einen sog. Bedside-Filter direkt am Patientenbett leukozytendepletiert wurden. Diese Beobachtung war einer der Gründe, weshalb in Deutschland im Jahre 2001 die generelle Leukozytendepletion bereits bei der Herstellung von Thrombozyten- und Erythrozytenkonzentraten verbindlich vorgeschrieben wurde. Die Ursache dieser Blutdruckabfälle ist in der Bildung von Bradykinin (BK) und dessen desarginiertem Abbauprodukt (desarg.BK) durch Kontakt des Blutes zur Filteroberfläche während der Leukozytendepletion zu sehen. Da die Halbwertzeit dieser vasoaktiven Kinine im Sekundebereich liegt, ist dies jedoch nur bei der Beside-Filtration relevant, während bei der Filtration während der Herstellung diese Mediatoren bis zur Transfusion längst wieder abgebaut sind. Besonders problematisch kann diese Nebenwirkung einer Bluttransfusion dann werden, wenn der Patient ACE-Hemmer einnimmt, da diese den Abbau von BK und desarg.BK deutlich verlangsamen.

Während man bisher davon ausging, dass derartige Blutdruckabfälle nur bei der Bedside-Filtration auftreten können, beschreibt die vorliegende Arbeit dieses Phänomen auch bei der Transfusion von Blutkomponenten, welche bereits bei der Herstellung leukozytendepletiert wurden.

Fall 1: Es handelt sich um einen 61-jährigen Patienten, der wegen einer radikalen Prostatektomie drei Wochen vor der Operation 2 autologe Vollblutkonserven gespendet hatte, die bereits bei der Herstellung leukozytendepletiert worden waren. Präoperativ wurden im Rahmen einer isovolämischen Hämodilution zusätzlich 1000 ml Blut entnommen und durch HAES und kristalloide Lösungen ersetzt. Während der Operation erhielt der Patient wegen einer aufgetretenen Blutung zunächst die beiden autologen Vollblutkonserven über ein Level 1-Blutwärmegerät zurück. Darunter entwickelte er einen RR-Abfall auf systolische Werte um 40 mmHg, der - wie sich bei der Messung mittels eines Pulmonal-Einschwemmkatheters zeigte - auf eine extreme Vasodilatation zurückzuführen war. Nachdem der Blutdruck durch Katecholamine stabilisiert worden war, wurde das bei der isovolämischen Hämodilution gewonnene Blut retransfundiert. Auch hier kam es wieder zu einem RR-Abfall auf Werte um 30 mmHg. Auch eine weitere Transfusion mit allogenen (bereits bei der Herstellung leukozytendepletierten) Erythrozytenkonzentraten, welche nach Stabilisierung des Patienten durchgeführt wurde, führte wieder zu einem RR-Abfall. Der Patient stand unter antihypertensiver Therapie mit einem ACE-Hemmer; laboranalytische Untersuchungen zeigten, dass der Abbau von BK und desarg.BK im Serum deutlich verlangsamt war.

Fall 2: Bei einem 59-jährigen Mann wurde wegen einer geplanten radikalen Prostatektomie drei Eigenblutkonserven entnommen, die alle während des Herstellungsprozesss leukozytendepletiert worden waren. Präoperativ wurde - vergleichbar dem ersten Patienten - zusätzlich eine normovolämische Hämodilution von 1000 ml durchgeführt. Intraoperativ reagiert der Patient auf die Retransfusion des Hämodilutionsblutes (die ebenfalls mit einem Level 1-Gerät durchgeführt worden war) mit einem massiven RR-Abfall, während die Transfusion der autologen Konserven ohne Probleme verlief. Auch dieser Patient stand unter einem ACE-Hemmer; auch hier fand sich ein verlangsamter Abbau von BK (nicht jedoch von desargBK) im Serum des Patienten.

Die Autoren schließen, dass die durch Braykinin vermittelten Hypotensionen nicht ausschließlich durch die Beside-Leukozytendepletion ausgelöst werden, sondern dass offensichtlich auch anderer Phänomene daran beteiligt sein können.

Wir meinen: eine wirklich interessante und wichtige Beobachtung. Sicherlich muss man in der Klinik vermehrt auf derartige Phänomene achten. Es wäre fatal, wenn wir nur die “Spitze des Eisbergs” sehen würden.

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Leucocytedepletion leads to component-like storage stability of whole blood - suggesting its homologous use?
S.M. Picker, S.S. Stürmer, L. Oustianskaja, B.S. Gathof
Vox Sanguinis2004; 87: 173-181

Seit etwa 15 Jahren stellt die sog. Hämotherapie nach Maß den Goldstandard in der Transfusionsmedizin dar. Unter diesem Begriff wird ein Therapiekonzept verstanden, nach dem der Patient nur die Blutbestandteile erhält, die er auch wirklich benötigt. Werden Sauerstoffträger benötigt, erhält der Patient Erythrozytenkonzentrate; benötigt der Patient Thrombozyten, so wird ein Thrombozytenkonzentrat transfundiert usw. Die früher übliche Vollbluttransfusion ist in Deutschland nicht nur out, sondern inzwischen sogar verboten.

Einzige Ausnahme ist die Eigenbluttransfusion. Eigenblut muss nicht in Komponenten aufgetrennt werden, sondern kann in Form von leukozytendepletiertem Vollblut retransfundiert werden. Die Leukozytendepletion ist vorgeschrieben, da man weiß, dass eine Entfernung der Leukozyten aus der Vollblutkonserve die Eigenschaften gelagerter Erythrozyten deutlich zu verbessern vermag. In der vorliegenden Arbeit werden verschiedene in vitro-Eigenschaften der Erythrozyten in leukozytendepletierten Vollblutkonserven (LVB), leukozytenhaltigen Vollblutkonserven (VB) und leukozytendepletierten Erythrozytenkonzentraten (LEK) verglichen. Darüber hinaus wurde ein Vergleich der Gerinnungsfaktoren im Plasma von LVB und VB durchgeführt. Hintergrund war die Überlegung, ob nicht leukozytendepletiertes Vollblut (LVB) doch als allogene Blutkomponenten auch im Sinne einer Fremdbluttransfusion bei bestimmten Indikationen eingesetzt werden könnte.

Während sich kein Unterschied in der Hämolyserate zwischen LVB und LEK im Laufe der Lagerung nachweisen ließ, waren die Werte in VB deutlich höher. Die intrazellulären ATP-Werte waren in LEK am höchsten, zwischen VB und LVB fanden sich keine Unterschiede. Die relativ stabilen Gerinnungsfaktoren F XI und AT unterschieden sich auch nach einer Lagerung von 49 Tagen im Überstand von LVB und VB nicht. Die labilen Gerinnungsfaktoren V und VIII waren dagegen bereits nach 14 Tagen Lagerung in LVB signifikant höher als in VB. Der Thrombin/Antithrombinkomplex TAT sowie die Prothrombinfragmente F1/2 zeigten bereits am Tag nach der Herstellung eine signifikant stärkere Aktivierung der plasmatischen Gerinnung in VB als in LVB.

Die Autoren schließen daraus, dass - trotz der Unterschiede in den intrazellulären ATP-Konzentrationen - LVB auch im allogenen Bereich bei bestimmten Indikationen, speziell für die Transfusion bei chirurgischen oder traumatisierten Patienten, eingesetzt werden könnte.

Wir meinen: eine interessante Publikation. Ob man aber gleich so weit gehen sollte, allogene Vollbluttransfusionen (wenn auch nach Leukozytendepletion) wieder einzuführen???

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113
Acute lung injury after blood transfusion in mechanically ventilated patients
O. Gajic, R. Rana, J.L. Mendez, o.B. Rickmann, J.F. Lymp, R.D. Hubmayr, S. B. Moore
Transfusion 2004; 44: 1468-1474

TRALI (transfusion associated lung injury) stellt eine als selten angesehene, aber gefährliche Nebenwirkung der Bluttransfusion dar. Viele Autoren sind jedoch der Meinung, dass wir nur die Spitze des Eisberges zu Gesicht bekommen und TRALIs in Wirklichkeit sehr viel häufiger vorkommen als vermutet. Die vorliegende Arbeit untersucht retrospektiv den Zusammenhang zwischen Lungenversagen und Bluttransfusionen an 181 beatmeten und transfundierten Patienten auf der Intensivstation der Mayo-Klinik zwischen dem 1. Januar und dem 31. Dezember 2001. Die Diagnose Lungenversagen wurde anhand des Röntgenbildes von zwei unabhängigen Untersuchern gestellt.

33% dieser Patienten entwickelten in den ersten 48 Stunden der Beatmung ein Lungenversagen. Patienten mit Lungenversagen erhielten zwar mehr Blutkomponenten als Patienten ohne Lungenversagen; der Unterschied erwies sich jedoch nicht als statistisch signifikant. Es fand sich keine Abhängigkeit des Lungerversagens vom Alter der transfundierten Konserven oder der zugrunde liegenden Art der Erkrankung (Schock, Sepsis, Trauma usw.). Ein statistischer Zusammenhang ließ sich jedoch mit dem Auftreten einer Thrombozytopenie unter 100 000/al und der Transfusion von Gefrorenen Frischplasmen nachweisen.

Die Autoren folgern, dass dringend weitere Forschung notwendig sei, um den Zusammenhang zwischen Bluttransfusionen und Lungersagen bei beatmeten Patienten näher zu charakterisieren.

Wir meinen: TRALIs sind sicherlich wesentlich häufiger als vermutet; ob sich aber aus den hier beschriebenen Zahlen eine relevante Schlussfolgerung ziehen lässt, mag dahin gestellt bleiben.

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Red cell requirements for intensive care units adhering to evidence-based transfusion guidelines
T.S. Walsh, M. Garrioch, C. Maciver, R.J. Lee, F. MacKirdy, D.B. McClelland, J. Kinsella, Ch. Wallis for the Audit of Transfusion in Intensive Care in Scotland (ATICS) Study Group
Transfusion 2004; 44: 1405-1411

Die Ursachen einer Anämie bei kritisch kranken Patienten auf Intensivstationen sind vielfältig. Dies schließt u.a. Blutverlust, Hämodilution (z.B. durch Blutentnahmen) und einen verminderten Erytropoietin-Effekt ein. Als allgemeines Indikationskriterium für die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten gilt heute - im Gegensatz zu früher - ein Hb-Grenzwert von etwa 7 g/dl, während bei Werten über 10 g/dl auf eine Transfusion verzichtet werden sollte.

Die vorliegende Untersuchung beschreibt die Indikationen für die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten (EK) bei kritisch kranken Patienten. Hierfür wurden die Daten von 1023 Patienten analysiert, die im Jahre 2001 auf 10 schottischen Intensivstationen behandelt wurden.

404 Patienten (39,5%) erhielten während ihres Aufenthaltes auf der Intensivstation insgesamt 1917 EKs. Bei 221 dieser Patienten (54,7 %) war die Indikation ein erniedrigter Hb-Wert, 134 Patienten (33,2 %) erhielten EKs wegen akuter Blutungen. Bei 12,1 % war beides der Fall. 53% aller EKs wurden an Patienten mit Blutungen transfundiert, 47 % erhielten Patienten ohne Blutungszeichen. Als durchschnittlicher Transfusionstrigger bei Patienten ohne signifikante Blutung wurde ein Hb-Wert von 7,8 g/dl ermittelt; weniger als 3% der Transfusionen erfolgt bei einem Hb-Wert über 10 g/dl. Der durchschnittliche EK-Verbrauch betrug 1,87 EKs pro Patient bzw. 0,34 EKs pro Liegetag und Patient. Aufgrund dieser Daten wurde ein jährlicher EK-Bedarf für Intensivstationen von 3950 EKs pro 1 Million erwachsener Einwohner errechnet. Etwa 8% aller EKs werden in Schottland auf Intensivstationen transfundiert.

Wir meinen: interessante Zahlen

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111
Preclinical vCJD after blood transfusion in a PRNP codon 129 heterozygous patient
A.H. Peden, M.W. Head, D.L. Ritchie, J.E. Bell, J.W. Ironside
The Lancet 2004; 364: 527-529

Die vorliegende Arbeit schildert einen Fallbericht, der auf eine mögliche Übertragung einer vCJD durch Bluttransfusionen hinweist:

1999 erhielt ein älterer Patient eine Bluttransfusion von einem Spender, der 18 Monate nach der Spende Symptome einer vCJD entwickelte und kurz danach daran verstarb. Die Diagnose war damals in einer Autopsie bestätigt worden. Der Empfänger der Bluttransfusion verstarb im Jahre 2004 an einem rupturierten Aortenaneurysma, ohne dass bis zu diesem Zeitpunkt klinische Hinweise auf das Auftreten einer vCJD zu bemerken gewesen wären. Die Autopsie des Patienten zeigte jedoch eindeutig einen positiven Western-Blot und eine positive Immunhistochemie für das Protease-resistente Prionen-Protein in der Milz und in einem cervikalen Lymphknoten (nicht jedoch im Gehirn). Die Autoren folgern, dass es sich um einen weiteren Fall einer vCJD-Übertragung via Bluttransfusion handeln könnte, der allerdings beim Empfänger nicht zu Symptomen geführt habe, weil dieser vor dem Ausbruch der Erkrankung an einem Aortenaneurysma verstorben sei. Interessant erscheint auch, dass es sich bei dem Patienten um einen heterozygoten Merkmalsträger des Codons 129 für das Prionen-Protein-Gen handelt und dass damit bewiesen zu sein scheint, dass die vCJD Erkrankung nicht auf homozygote Merkmalsträger begrenzt ist.

Wir meinen: eine äußerst wichtige Publikation mit vermutlich großen Auswirkungen auf die Transfusionsmedizin

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110
Comparison of von Willebrand factor antigen, von Willebrand factor-cleaving protease and protein S in blood components used for treatment of thrombotic thrombocytopenic purpura
H. Yarranton, A.S. Latrie, G. Purdy, I.J. Macie, S.J. Machin
Transfusion Medicine 2004; 14: 39 - 44

Die thromobotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) wird i.d.R. durch eine Verminderung der Aktivität des von Willebrand (vW)-Cleavage-Proteins ausgelöst. Ursache hierfür stellen bei der erworbenen TTP meist Autoantikörper gegen diese Metalloprotease dar. Die Folge ist eine erhöhte Konzentration der ultragroßen von Willebrand-Multimere, welche für die bei der TTP beobachtete Gerinnungsaktivierung verantwortlich sind. Eine effektive Therapie stellt der intensive Plasmaausausch dar. Dadurch werden einerseits zirkulierende Antikörper gegen das von Willebrand-Cleavage-Protein entfernt, andererseits die Konzentration der Protease selbst durch das transfundierte Plasma erhöht. Diskutiert wird allerdings, welches Plasma am besten zur Substitution eingesetzt werden sollte.

Die vorliegende Arbeit untersucht verschiedene Gefrorene Frischplasmen u.a. hinsichtlich der Aktivität des vW-Cleavage-Proteins, der Konzentration der ultragroßen vW-Mulitmere sowie des Proteins S. Einbezogen wurden konventionelles Gefrorenes Frischplasma (GFP), Virus-inaktiviertes SD-Plasma (SD-P), Methylenblau-behandeltes Plasma (MB-P; Anmerk. des Lesers: in Deutschland nicht zugelassen) und Cryo-Überstand (CR-P; Anmerk. des Lesers: hierfür wird Plasma bei 4 Grad aufgetaut, die dabei entstehenden Ausflockungen verworfen und nur der klare Überstand transfundiert).

Das vW-Cleavage-Protein lag bei allen untersuchten Plasmen im Normbereich. Die hochmolekularen vW-Multimere waren in GFP und MB-P in normaler Konzentration vorhanden; im Gegensatz dazu fanden sie sich im SD-P und in CR-P in deutlich erniedrigter Konzentration. Freies Protein S lag bei SD-P unterhalb des Normbereichs, bei allen anderen Plasmen im Normbereich.

Die Autoren folgern, dass grundsätzlich alle Plasmen für einen Plasmaaustausch bei der TTP geeignet sind, dass aber SD-P und CR-P wegen der geringeren Konzentration an hochmolekularen vW-Multimeren zumindest theoretisch den anderen Plasmen vorzuziehen seien. Sie weisen allerdings auch darauf hin, dass SD-P wegen der reduzierten Konzentration an Protein S eventuell thrombotische Geschehen begünstigen könnte. Das könnte vor allem dann von Bedeutung sein wenn – wie beim Plasmaaustausch – große Mengen transfundiert würden bzw. eine begleitende Lebererkrankung ohnehin zu einer erniedrigten Protein S-Konzentration geführt habe.

Wir meinen: eine schöne Arbeit, die wichtige Hinweise auf die beim Plasmaaustausch bei TTP einzusetzenden Plasmen liefert. Allerdings: ob das alles auch eine klinische Relevanz hat, wissen wir nicht. In die Überlegungen einbeziehen sollte man es u.E. jedoch trotzdem.

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109
Platelet transfusions during coronary artery bypass graft surgery are associated with serious adverse outcomes
B.D. Spiess, D. Royston, J.H. Levy, J. Fitch, W. Dietrich, S. Body, J. Murkin, A. Nadel
Transfusion 2004; 44: 1143 - 1148

Für die Transfusion von Thrombozytenkonzentraten (TK) in der coronaren Bypass-Chirurgie existieren bis dato keine klaren evidence-basierten Indikationskriterien. Daraus erklärt sich, dass die Transfusionsfrequenz zwischen 0 % und 40% schwankt. Die vorliegende Arbeit untersucht die Fragestellung, ob mit der Transfusion von Thrombozytenkonzentraten bei Bypass-Operationen in der Herz-Thoraxchirurgie unerwünschte Ereignisse verbunden sind, welche für die Patienten von Bedeutung sein könnten.

Hierfür wurden die Daten von 6 prospektiv randomisierten Multicenter-Studien, die eigentlich mit einer anderen Fragestellung (Aprotinin in der Bypass-Chirugie) durchgeführt worden waren, hinsichtlich unerwünschter Effekte von Thrombozytentransfusionen ausgewertet. Einbezogen wurden 1720 Bypass-Patienten, von denen 284 Thrombozytenkonzentrate erhielten.

Es fand sich eine deutliche Korrelation zwischen der Transfusion von Thrombozytenkonzentraten (TK) und dem Auftreten von unerwünschten Ereignissen. So zeigte sich eine klare Assoziation der Thrombozytentransfusionen mit der postoperativen Infektionsrate (ohne TK 10,9%, mit TK 18,7%), mit postoperativen Schlaganfällen (ohne TK 1,3%, mit TK 4,2%) und mit der Mortalität der Patienten (ohne TK 1,4%, mit TK 7,7%). Auch der Einsatz von Katecholaminen war bei Patienten, welche transfundiert worden waren, deutlich erhöht (ohne TK 53,7%, mit TK 68,7%). Die Reoperationsrate bei transfundierten Patienten betrug knapp 20%, bei Patienten, die keine TKs erhielten, 2%. Insgesamt konnte festgestellt werden, dass die Transfusion von Thrombozytenkonzentraten mit erheblichen Problemen korreliert war.

Die Autoren diskutieren die Frage, ob der beobachtete negative Effekt von Thrombozytentransfusionen auf die Transfusionen per se zurückzuführen oder einfach Ausdruck dafür ist, dass diejenigen Patienten, welche TKs erhalten, eo ipso schwerer erkrankt sind als Patienten, bei denen dies nicht der Fall ist. Letztendlich kann das mit den vorliegenden Daten nicht geklärt werden. Trotzdem sollte man die gemachten Beobachtungen in die Überlegungen mit einbeziehen, wenn man in der coronaren Bypass-Chirurgie TKs transfundiert.

Wir meinen: In der Tat lässt sich nicht diskriminieren, ob die TK-Transfusion nur Surrogat-Marker für schwerer erkrankte Patienten oder tatsächlich die Ursache der beobachteten Komplikationen darstellt. Aber die beschriebene Beobachtung an sich ist schon sehr wichtig und sollte bei einem allzu freigiebigen Umgang mit TKs hellhörig machen.

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108
Recombinant activated factor VII (NovoSeven) addition to replacement therapy in acute, uncontrolled and life-threatening bleeding
A. Mayo, M. Misgav, Y. Kluger, R. Greenberg, D. Pauzner, J. Klausner, O. Ben-Tal
Vox Sanguinis 2004; 87: 34 - 40

Die ursprüngliche Indikation des recombinanten Faktor VIIa (NovoSeven) war eigentlich die Therapie der Hemmkörper-Hämophilie gewesen. Inzwischen wurde diese Indikation jedoch „off-label“ deutlich ausgeweitet. So wurde NovoSeven als Blutungstherapie bei Plättchenfunktionsstörungen, Lebererkrankungen, Warfarin-Überdosierung, Transplantationen u.v.a. eingesetzt. Insbesondere bei Traumpatienten mit unstillbaren Blutungen wird NovoSeven als „Wunderwaffe“ immer wieder diskutiert.

Die vorliegende Arbeit untersucht den Effekt von NovoSeven bei Patienten, welche aufgrund eines Traumas bzw. postoperativ unstillbar bluteten und bei denen alle anderen therapeutischen Möglichkeiten ausgeschöpft waren. Zwischen April 2001 und April 2003 wurden insgesamt 15 Patienten (5 traumatologisch, 5 postoperativ und 5 postpartal) im Sourasky Tel Aviv Medical Center in die Studie aufgenommen. Anhand eines Score-Systems, das sich aus den Gerinnungswerten PT, aPTT, Thrombozytenzahl und Fibrinogenkonzentration ergab, wurde die Schwere der Gerinnungsstörung beurteilt. Initial wurden 7,2 mg NovoSeven appliziert. Falls die Blutung nach 15 Minuten nicht sistierte, wurden weitere 2,4 mg injiziert.

Der durchschnittliche Verbrauch an Blutkomponenten nahm nach der Applikation von rF VIIa tendenziell ab, wobei dieser Effekt kein Signifikanzniveau erreichte. In 4 Fällen kam die Blutung zum Stehen, in weiteren 4 Fällen wurde sie dem klinischen Eindruck nach reduziert. In 4 Fällen war NovoSeven wirkungslos, bei einem Patienten konnte der Effekt nicht beurteilt werden. 9 Patienten waren am Tag 15 nach der Applikation von NovoSeven noch am Leben. Patienten, welche bereits auf „herkömmliche Blutkomponententherapie“ mit einer Verbesserung des Hämostase-Scores reagierten, wiesen ein besseres Ansprechen auf NovoSeven sowie eine verbesserte 48 Stunden- und 15 Tage-Überlebensrate auf.

Die Autoren schließen daraus, dass rF VIIa in diesen Situationen einen therapeutischen Nutzen aufweisen könnte, dass aber in jedem Falle vorher eine Substitution mit Blutkomponenten stattfinden sollte. Darüber hinaus – so eine weitere Schlussfolgerung der Autoren – sollte ein Hämatologe bzw. Transfusionsmediziner in die Therapieentscheidungen mit einbezogen werden.

Wir meinen: Der letzten Schlussfolgerung werden wir natürlich nicht widersprechen. Trotzdem: ob NovoSeven in der beschriebenen Situation nun tatsächlich etwas bringt oder nicht, darüber sind wir auch nach dieser Studie immer noch nicht im Klaren.

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107
Improvement in fresh frozen plasma transfusion practice: results of an outcome audit
N. Kakkar, R. Kaur, J. Dhanoa
Transfusion Medicine 2004; 14: 231 - 235

Ohne Zweifel stellt die Transfusion von Blutkomponenten einen Meilenstein in der Entwicklung der Medizin dar, ohne den viele moderne Therapieformen nicht möglich wären. Allerdings mehren sich die Hinweise, dass viele dieser Blutkomponenten - insbesondere Gefrorene Frischplasmen (GFP) - nicht nur in Deutschland, sondern international außerhalb der gültigen Richtlinien und ohne echte Indikation angewandt werden. Die vorliegende Analyse untersucht das Transfusionsverhalten von GFP an einem großen indischen Krankenhaus vor und nach einem entsprechenden Fortbildungsprogramm für Ärzte.

Hierfür wurden prospektiv in einem 6-Monatszeitraum alle Anforderungen von GFP an die Blutbank dieses Krankenhauses hinsichtlich ihrer Indikation analysiert (insgesamt 504 Anforderungen über 1761 GFP). Die gleiche Analyse wurde nochmals durchgeführt, nachdem an dieser Klinik ein Fortbildungsprogramm, welches speziell die Indikationsstellung für GFP betraf, für alle Ärzte initiiert worden war.

In der ersten Analyse fanden sich 60,3 % aller Anforderungen nicht in Übereinstimmung mit den gültigen Richtlinien des British Commitee for Standardization in Haematoloy (BCSH). Die häufigsten Fehlindikationen waren Hypoproteinämie, Anämie, Blutungen ohne nachweisbare Gerinnungsstörung und Volumenersatz. Bei der zweiten Analyse (nach Absolvieren des Fortbildungsprogramms) hatte sich die Rate der Anforderungen, die nicht in Übereinstimmung mit den gültigen Richtlinien stand, um 26,6 auf 33,7% vermindert.

In der ersten Analyse wurde in 50,3% der Fälle ein oder zwei GFP angefordert, in der zweiten Untersuchung machten diese Anforderungen nur noch 38,4% aller Anforderungen aus. Da eine hämostatisch wirksame Plasmadosis mindestens 15 – 20 ml/kg Körpergewicht beträgt, weisen die Autoren zu Recht darauf hin, dass alle diese Transfusionen aufgrund einer Unterdosierung ohne klinischen Effekt gewesen sein müssen.

Die Autoren folgern, dass nach wie vor viele GFP ohne wirkliche Indikation angewandt werden und Fortbildungsmaßnahmen in den Kliniken (z.B. durch die Transfusionskommissionen) eine wichtige Rolle bei der Anwendung von Blutkomponenten spielen.

Wir meinen: Obwohl diese Beobachtungen nicht neu sind und Ähnliches schon früher vielfältig publiziert wurde (z.B. M.U. Heim et al. in „Neue Entwicklungen in der Transfusionsmedizin“; P.Hellstern, C. Maurer, eds.; 1992), ist es doch immer wieder wichtig, darauf hinzuweisen, dass auch GFPs definierte Indikationen haben, an die man sich halten sollte. Besonders interessant an dieser Untersuchung ist, dass die Indikationsstellung nach einem Fortbildungsprogramm zwar deutlich besser geworden ist, dass aber auch dann immer noch ein Drittel aller Plasmen ohne durch Richtlinien bestätigte Indikation und in viel zu geringer Dosis angewandt wurde.

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106
Decreased platelet aggregation of platelet concentrate during storage recovers in the body after transfusion
R. Miyaji, M. Sakai, H. Urano, K. Nakata, H. Sakomoto, A Shirahata
Transfusion 2004; 44: 891 - 899

Nahezu alle in vitro-Untersuchungen von gelagerten Thrombozytenkonzentraten zeigen, dass die Funktionalität der Blutplättchen mit zunehmender Lagerungsdauer abnimmt. Was dies allerdings für die hämostatische Kapazität der Zellen nach Transfusion in vivo bedeutet, ist bis zum jetzigen Zeitpunkt nur wenig erforscht. Ob sich die Zellen im Kreislauf des Patienten wieder erholen können oder ob nach längerer Lagerungsdauer nur funktionslose Zellhüllen zirkulieren, ist bis heute weitgehend unklar.

Um dies zu klären, wurden in der vorliegenden Studie 7 Patienten mit malignen System-Erkrankungen, die durch Chemotherapie thrombozytopenisch geworden waren, Thrombozytenkonzentrate vom Zellseparator transfundiert. Die Indikation zur Transfusion lag bei 30 000 Thrombozyten/µl oder niedriger (im Durchschnitt 24 000/µl); die prätransfusionelle Lagerungsdauer der Thrombozytenkonzentrate betrug maximal 3 Tage. Gemessen wurde die Thrombozytenaggregation mit ADP und Kollagen als auslösende Agentien sowie die entstehende Aggregatgröße in den Präparaten vor Transfusion. Die gleichen Messungen wurden im Blut der Patienten nach der Transfusion durchgeführt. Die Werte wurden verglichen mit denen im Blut der Patienten, als die Thrombozyten auf etwa 100 000/µl abgefallen waren.

Die Ergebnisse der Aggregationsuntersuchungen im Blut der Patienten nach der Transfusion waren bei allen untersuchten Parametern deutlich besser als im Thrombozytenkonzentrat vor der Transfusion. Sie entsprachen in etwa denen bei einer Thrombozytenzahl von 100 000/µl. Die Autoren schließen daraus, dass sich die Funktionalität der Thrombozyten in vivo wieder erholen kann, auch wenn in den Thrombozytenkonzentraten bereits ein Lagerungsschaden eingetreten ist.

Wir meinen: so ganz können wir die Schlussfolgerung der Autoren nicht nachvollziehen. Ein Vergleich der Maximalaggregation im Thrombozytenkonzentrat vor der Transfusion mit der im Blut der Patienten nach der Transfusion ist u.E. nur beschränkt aussagefähig. Interessant wäre ein Vergleich der Maximalaggregation im Blut der Patienten vor und nach Transfusion gewesen (aber das ist wegen der bestehenden Thrombozytopenie technisch kaum durchführbar). Hinzu kommt, dass die Thrombozytenkonzentrate maximal 3 Tage alt waren und zu diesem Zeitpunkt die Lagerungsschäden noch nicht voll ausgeprägt sind. Das Ganze erscheint uns ein bischen so wie der Vergleich von Äpfel und Birnen.

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105
Blood transfusion rates in the care of acute trauma
J.J. Como, R.P. Dutton, Th.M. Scalea, B.B. Edelman, J.R. Hess
Transfusion 2004; 44: 809 - 813

Ca. 10 – 15 % aller Erythrozytenkonzentrate (EK) werden für Trauma-Patienten bereitgestellt. Um hier einen detaillierteren Überblick zu bekommen, wurden alle Patienten, die im Jahre 2000 direkt vom Unfallort in das R. Adams Cowley Shock Trauma Center eingeliefert wurden (n=5645), hinsichtlich der erhaltenen Bluttransfusionen analysiert.

501 Patienten (8%) erhielten insgesamt 5219 Erythrozytenkonzentrate. 62% der EKs wurden während der ersten 24 Stunden nach Aufnahme transfundiert. 3% der aufgenommen Patienten erhielten insgesamt 71% aller transfundierten EKs; 97 % der Patienten wurden entweder gar nicht oder mit weniger als 10 EKs transfundiert. 161 Patienten erhielten ungekreuzte EKs; die Anzahl der ungekreuzt transfundierten EKs variierte zwischen 1 und 14.

5% der aufgenommenen Patienten erhielten insgesamt 5163 Gefrorene Frischplasmen (GFP); 3% der Patienten wurden Thrombozytenkonzentrate (TKs) transfundiert. 90% der Patienten, die mehr als 10 EKs erhielten, wurde auch GFP transfundiert, 71 % erhielten zuzüglich TKs.

Die Autoren zeigen damit auf, dass auch in der Traumatologie die meisten Blutkomponenten an eine nur kleine Gruppe von Patienten transfundiert werden.

Wir meinen: eine Erfahrung, die auch wir gemacht haben

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104
Analysis of ABO discrepancies occuring in 35 French hospitals
J. Chiaroni, D. Legrand, I. Dettori, V. Ferrera
Transfusion 2004; 44: 860 - 864

Fehltransfusionen mit hämolytischen Folgen sind 100 – 1000 mal häufiger als die Übertragung von Infektionskrankheiten durch Blutkomponenten. Man schätzt die Wahrscheinlichkeit einer ABO-Fehltransfusion derzeit auf ca. 1:19 000. Allerdings sind für das Risikomanagement in der Transfusionsmedizin nicht nur die Anzahl der tatsächlichen Fehltransfusionen, sondern auch die Häufigkeit der sog. „near-miss events“ (vergleichbar den Beinahe-Zusammenstößen in der Luftfahrt) interessant. Daher wurden in der vorliegenden Studie in einer großen Blutbank in Frankreich alle Fälle zwischen 1998 und 2003 untersucht, bei denen bei der Blutgruppenbestimmung Diskrepanzen zu früheren Ergebnissen oder vorgelegten Ausweisen auftraten (unabhängig davon, ob es zu einem Transfusionszwischenfall kam oder nicht).

Insgesamt wurden 118 diskrepante Blutgruppenbestimmungen entdeckt (2 weitere Fälle einer Verwechslung fielen nur durch den Bedside-Test auf). Das entspricht einer Fehlbestimmungs-Wahrscheinlichkeit von 1:3400. In 58% der Fälle lag der Fehler darin, dass das Blut für die Blutgruppenbestimmung in ein Röhrchen entnommen wurde, das mit einem falschen Patientennamen beschriftet war („phlebotomy error“). In 36% der Fälle war die Patientenidentifikation falsch. Beispielsweise benutzten 7 Patienten nicht die eigenen Versicherungskarten, sondern diejenigen von Angehörigen und wurden deshalb fehl-identifiziert (2 Patienten wiesen sogar gestohlene Karten vor); meist jedoch handelte es sich bei diesen Fehlern um eine Namensverwechslung bereits bei der Aufnahme in der Verwaltung (z.B. gleicher Vorname und gleiches Geburtsdatum wie ein früherer Patient, aber anderer Nachname). In 6% der Fälle waren fehlerhafte Blutgruppenausweise, welche die Patienten bei sich trugen, für das near-miss event verantwortlich.

Die Autoren folgern daraus, dass Fehler in erster Linie durch falsche Blutentnahmen, aber auch durch Irrtümer bei der Aufnahme-Identifikation der Patienten entstehen und fordern, dass - vergleichbar der skandinavischen Länder - jeder Patient bereits bei der Geburt eine Identifikationsnummer erhält, die er dann ein Leben lang behält und die ihn eindeutig identifiziert. Insgesamt müsste noch viel mehr Energie als bisher in die Vermeidung von Verwechslungen investiert werden.

Wir meinen: wie wahr!

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103
Platelet transfusion in an infant leading to formation of anti-D: implications for immunoprophylaxis
R.L. Haspel, L. Walsh, S.R. Sloan
Transfusion 2004; 44: 747-749

Im allgemeinen geht man davon aus, dass neugeborene Patienten wegen eines noch nicht voll ausgebildeten Immunsystems nur sehr schwer erythrozytäre Alloantikörper (z.B. als Folge von Bluttransfusionen) entwickeln können (Anmerk des Lesers: in Einzelfällen ist dies allerdings durchaus beschrieben!).

Die vorliegende Arbeit beschreibt den Fall eines 17 Wochen alten Säuglings, der wegen eines angeborenen Herzfehlers operiert werden musste. Der Säugling hatte die Blutgruppe B Rh (D)-negativ, erhielt aber bei der Operation 2 Apherese-Thrombozytenkonzentrate der Blutgruppe B (D)-positiv. Man war davon ausgegangen, dass es einerseits wegen des nicht voll entwickelten Immunsystems des Patienten, andererseits wegen der geringen erythrozytären Kontamination von Apherese-Thrombozytenkonzentraten nicht zu einer Immunisierung gegen das Rh-Antigen D kommen würde. 4 Monate später erhielt der kleine Patient wegen eines erneuten operativen Eingriffs am Herzen wiederum 2 D-positive Thrombozytenkonzentrate; diesmal waren es allerdings keine Apherese-, sondern Poolpräparate aus der Vollblutpräparation. 13 Monate danach fiel bei einer Kontrolluntersuchung ein anti D-Antikörper im Serum des Patienten auf.

Die Autoren schließen daraus, dass es durchaus möglich ist, dass auch neugeborene Patienten erythrozytäre Alloantikörper entwickeln können (vor allem gegen das stark immunogene Rh-D-Antigen) und dass eine entsprechende Prophylaxe mit anti-D-Immunglobulinen auch bei Säuglingen sinnvoll sein kann, wenn sie mit D-inkompatiblen Thrombozytenkonzentraten transfundiert werden.

Wir meinen: eine wichtige Beobachtung! Sicherlich entwickeln Säuglinge seltener erythrozytäre Alloantikörper als Erwachsene; man sollte sich aber im konkreten Einzellfall nicht darauf verlassen, dass „schon keine Antikörper gebildet werden“.

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102
Thrombotic Thrombocytopenic Purpura and Prgnancy: Report of Four Cases and Literature Review
A. Shamsddine, A. Chehal, I. Usta, Z. Salem, N. El-Saghir, A. Tehar
Journal of Clinical Apheresis 2004; 19: 5 – 10

Die Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) ist eine seltene, aber bedrohliche Erkrankung, die meist in Verbindung mit Infektionen oder Schwangerschaften auftritt. Sie wird ausgelöst durch die Bildung von Inhibitoren gegen die „von Willebrand-factor cleaving protease“, was dazu führt, dass vermehrt große Multimere des von-Willebrand-Faktors aus dem vaskulären Endothel in die Zirkulation abgegeben werden. Diese großen Multimere binden an Thrombozyten und aktivieren diese. Die Folge sind Mikro- und Makrothromben mit einer entsprechenden, meist neurologischen Symptomatik. Laboranalytisch imponiert eine Thrombozytopenie (i.S. einer Verbrauchszytopenie) sowie eine Coombs-negative hämolytische Anämie. Früher lag die Letalität dieser Erkrankung bei etwa 95%; nach Einführung der Plasmapherese, bei der das die großen Multimere enthaltende Plasma des Patienten gegen normales Plasma ausgetauscht wird, konnte diese deutlich gesenkt werden.

Die vorliegende Arbeit berichtet von 4 schwangeren Patientinnen, welche eine TTP entwickelten:

Patientin 1: 32 Jahre, 30te Gestationswoche, Lobärpneumonie. Nach Diagnose der TTP wurden 4 Plasmapheresen durchgeführt; die Patienten erhielt zusätzlich 50 mg Prednisolon über 12 Tage. Nach einer initialen Remission entwickelte die Patientin am 12ten Tag des stationären Aufenthaltes Zeichen einer beginnenden renalen Insuffizienz und wurde deshalb mit Transfusionen von Gefrorenem Frischplasma, Dipyridamol, Aspirin und Folsäure behandelt. 3 Tage später wurde mittels Sectio caesara entbunden. In der Folge kam es zu einer Restitutio ad integrum; die Patienten konnte nach 3 Wochen entlassen werden.

Patientin 2: Die 27jährige Patientin hatte während des letzten Trimenons der Schwangerschaft eine zunehmende Visusschwäche am linken Auge erlitten. Kurz nach der Entbindung kam es zu einer massiven vaginalen Nachblutung verbunden mit Bewusstlosigkeit, Fieber sowie einem Pericarderguß. Im Labor fand sich eine Anämie sowie eine Thrombozytopenie. Diese Patientin wurde als einzige der 4 beschriebenen Patientinnen nicht mittels Plasmapherese behandelt, sondern erhielt lediglich Plasmatransfusionen sowie Steriode und Antibiotika. 3 Wochen nach ihrer Entlassung musste die Patientin erneut wegen Epistaxis, Kopfschmerzen und Dyspnoe, verbunden mit einem pulmonalen Infiltrat sowie einem Pleuraerguß stationär aufgenommen werden. Die Thrombozyten wurden zu diesem Zeitpunkt mit 57 000/µl bestimmt. Die Patientin wurde erneut mit Antibiotika und FFP behandelt und konnte 1 Woche nach Aufnahme wieder entlassen werden.

Patientin 3: Bei einer 27-jährigen Patientin kam es im dritten Trimenon zu einem Abort mit anschließender Sectio. Postoperativ entwickelte die Patientin eine Anämie sowie eine Thrombozytopenie, die mit der Transfusion von Erythrozytenkonzentraten und Thrombozytenkonzentraten behandelt wurden. Kurz danach kam es zu ausgeprägten Bewusstseinsstörungen; im CT fanden sich zwei cerebrale Infarktregionen. Trotz der Gabe von Steroiden und der Durchführung von Plasmapheresen verstarb die Patientin einige Tage später an einem erneuten cerebralen Infarkt.

Patientin 4: Bei einer 24-jährigen Patientin (in vitro-Fertilisation; 22 SSW) fiel eine Anämie sowie eine Thrombozytopenie (20 000/µl) auf. Es wurde die Diagnose einer ITP (M. Werlhof) gestellt und mit Immunglobulinen, Steroiden, Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten (erfolglos) behandelt. Nachdem die Diagnose TTP gestellt worden war, wurde die Therapie auf eine tägliche Plasmapherese, verbunden mit Steroiden, umgestellt. Die Patientin erholte sich rasch, musst aber 12 Tage nach der Entlassung wegen eines Rezidivs wieder stationär aufgenommen werden. Erneut wurde mit Steroiden und Plasmaphersen behandelt: nach Entbindung mittels Sectio caesarea konnte die Patientin in Remission nach Hause entlassen werden.

Die Autoren betonen in der Diskussion, dass

• es nicht ganz einfach ist, die Diagnose TTP in der Schwangerschaft richtig zu stellen (häufig wird das mit einem HUS oder einem HELLP-Syndrom verwechselt)
• man möglichst rasch nach Diagnosestellung mit der Plasmapherese beginnen sollte
• Thrombozytentransfusionen trotz der Thrombozytopenie vermieden werden müssen

Wir meinen: zwar keine neuen wissenschaftlichen Erkenntnisse, aber doch wichtig, dass nochmals intensiv auf die Problematik der TTP in der Schwangerschaft hingewiesen wurde.

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101
White blood cell-containing allogenic blood transfusion, postoperative infection and mortalitiy: a meta-analysis of observational “before-an-after” studies
E.C. Vamvakasi
Vox Sanguinis 2004; 86: 111-119

In der Literatur finden sich immer wieder Hinweise darauf, dass eine Leukozytendepletion der transfundierten Blutkomponenten Einfluss auf die postoperative Infektionsrate sowie auf die Mortalität der transfundierten Patienten haben könnte. Um diese Hypothese zu erhärten bzw. zu widerlegen, wurden in der vorliegenden Publikation die wichtigsten Arbeiten, die zwischen 1997 und 2003 hierzu publiziert worden waren, in einer Metaanalyse zusammengefasst (Baron et al., Williamson et al., Herbert et al., Fergusson et al., Blumberg et al., Volkova et al.

Es fand sich keinerlei Einfluss der Leukozytendepletion auf die Mortalität der Patienten; insbesondere resultierte die Leukozytendepletion nicht in einer Reduktion dieses wichtigen Parameters. Damit sind eine ganze Reihe von Studien, die diesen Effekt nachzuweisen glauben, fragwürdig geworden. Hinsichtlich der postoperativen Infektionsrate zeigten sich unterschiedliche Ergebnisse. Fasst man alle 5 Studien zusammen, so lässt sich ein geringer (aber signifikanter) Einfluss nachweisen, der einen positiven Effekt der Leukozytendepletion zu belegen scheint. Schließt man jedoch nur die Studien ein, die mittels Multivarianten-Analyse ausgewertet wurden, lässt sich dieser Effekt nicht mehr finden.

Die Autoren schließen daraus, dass für eine definitive Aussage weitere Studien nötig wären.

Wir meinen: was immer weitere Studien zeigen mögen – einen durchschlagenden Effekt hinsichtlich Mortalität und postoperativer Infektionsrate hat die generelle Leukozytendepletion offensichtlich nicht.

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100
Preliminary validation of a new standard of efficacy for stored platelets
J.P. AuBuchon, L. Herschel, J. Roger, S. Murphy
Transfusion 2004; 44: 36-41

Die Qualitätskontrolle von Thrombozytenkonzentraten stellt nach wie vor ein weitgehend ungelöstes Problem dar. Bisher gibt es keinen Thrombozytenfunktionstest in vitro, der die Effektivität eines Thrombozytenkonzentrates in vivo verlässlich vorherzusagen vermag. Daher besteht die FDA (Food and Drug Administration) in USA bei der Zulassung von Thrombozytenkonzentraten nach wie vor auf der Messung von Recovery (=Wiederfindungs-) und Überlebensraten nach Transfusion in vivo. Einen geforderten exakten Grenzwert hierfür gibt es allerdings nicht. Kürzlich wurde eine Recovery von 67% sowie eine Überlebensrate von 50% derer frisch isolierter Thromboyzten (< 20 Stunden Lagerzeit) postuliert.

Die vorliegende Arbeit untersucht die in vivo Recovery- und Überlebensrate von frischen bzw. gelagerten Thrombozytenkonzentraten bei 11 autologen Transfusionen. Die Thrombozytenkonzentrate wurden mittels Apherese von freiwilligen Spendern gewonnen. Innerhalb von 20 Stunden nach der Entnahme sowie nach 5 Tagen Lagerung wurde jeweils ein Aliquot entnommen, radioaktiv markiert und dem Spender reinfundiert.

Die Wiederfindungsrate der frischen Thrombozytenkonzentrate betrug 74,7 ± 12,3%, nach 5 Tagen Lagerung wurde 58,2 ± 12,0% gemessen. Die Überlebensrate betrug 7,5 ± 1,1 bzw. 6,9 ± 1,4 Tage. Dies würde den aufgestellten Forderungen entsprechen. Diese Ergebnisse werden im Zusammenhang mit einer Untersuchung von L.J. Dumont et al. (Transfusion 2002) diskutiert, welche die Recovery und die Überlebensrate nach 5 und 7 Tagen Lagerung miteinander vergleicht. Fasst man beide Publikationen zusammen, so würde man nach 7 Tagen auf eine Recovery von 66,8% und einer Überlebensrate von 76,6% im Vergleich zu frisch isolierten Thrombozyten kommen. Die Autoren schließen, dass die vorgeschlagenen Qualitätsmerkmale ein sinnvolles Metron für die Beurteilung der Qualität von Thrombozytenkonzentraten sein könnten.

Wir meinen: was die Thrombozytenzahlen betrifft, haben die Autoren sicherlich recht. Aber was ist mit der (mindestens ebenso wichtigen) Thrombozytenfunktion?

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99
Oncological Mangement of Pediatric Cancer Patients Belonging to Jehovah’s Witnesses: A Two-Institutional Experience Report
T. Tenenbaum, C. Hasan, C-M- Kramm, G. Janßen, H.J. Laws, R. Wessalowski, U. Bode, U. Göbel
Onkologie 2004; 27: 131-137

Die Ablehnung von Bluttransfusionen durch die Zeugen Jehovas geht auf eine Entscheidung aus dem Jahre 1945 zurück und basiert auf Aussagen der Bibel, welche nach Interpretation der Zeugen Jehovas die Aufnahme von Blut verbieten. Dies führt einerseits immer wieder zu schwerwiegenden medizinischen Problemen, andererseits häufig auch zu einer erheblich gestörten Arzt-Patient-Beziehung. Insbesondere bei Patienten mit hämatologisch-onkologischen Erkrankungen, die regelmäßig auf Bluttransfusionen angewiesen sind, kann dies den therapeutischen Erfolg gefährden.

Die vorliegende Arbeit beschreibt den Umgang mit diesem Problem bei 14 onkologischen Patienten der Universitäts-Kinderkliniken von Düsseldorf und Bonn zwischen 1986 und 2002. Alle Patienten waren mit Chemotherapie entsprechend der Grunderkrankung behandelt worden. 6 Patienten erhielten keine Transfusionen, 8 Patienten waren – z.T. aufgrund gerichtlicher Verfügung – transfundiert worden. Insgesamt war jedoch wesentlich weniger transfundiert worden als in einer entsprechenden Vergleichsgruppe (EK –39,1%, TK –37,5%). 11 Patienten erhielten supportive hämatopoetische Therapien wie Eisen, Erythropoietin oder Interleukin 11. Zum Zeitpunkt der Publikation befanden sich 9 Patienten in kompletter Remission, 4 wiesen ein Rezidiv und ein Patient ein sekundäres myelodysplastisches Syndrom auf.

Die Autoren folgern, dass pädiatrische Tumorpatienten der Zeugen Jehovas eine gleichwertige Therapie wie alle anderen Tumorpatienten erhalten können. Hilfreich hierbei ist ein sehr restriktives Transfusionsregime sowie der intensive Einsatz hämatopoetischer Supportivmaßnahmen, da dies zu einem deutlich reduzierten Transfusionsbedarf führt.

Wir meinen: indirekt zeigt sich durch dieses Publikation erneut, dass man eigentlich mit wesentlich weniger Transfusionen auskommen könnte als dies allgemein üblich ist.

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98
Possible transmission of variant Creutzfeldt-Jakob disease by blood transfusion
C.A. Llewelyn, P.E. Hewitt, R.S.G. Knight, K. Amar, S. Cousens,J. Mackenzie, R.G. Will
The Lancet 2004; 363: 417- 421

vCJD ist ein Erkrankung, die sehr eng mit BSE beim Rind verwandt ist und vermutlich durch pathologische Prionen ausgelöst wird. Der Übertragungsweg von einem Individuum auf ein anderes ist unklar. Da man allerdings bei vCJD (im Gegensatz zu CJD) pathologische Prionen nicht nur in neuronalen, sondern auch in lymphatischen Geweben findet, ist eine Übertragung durch die in Blutkomponenten (z.B. EK, GFP oder TK) vorhandenen Lymphozyten nicht sicher auszuschließen.

Um die Möglichkeit einer solchen Übertragung zu überprüfen, wurde im Jahre 1997 in England ein Überwachungssystem etabliert. Hierbei werden alle Patienten mit vCJD an die nationalen Blutspendedienste gemeldet, welche überprüfen, ob von diesen Patienten im Zeitraum nach 1980 Blut gespendet wurde. Falls dies der Fall ist, werden die Empfänger dieser Konserven eruiert und es wird kontrolliert, ob diese Empfänger ebenfalls als vCJD-Patienten gemeldet sind.

Im Rahmen dieses Kontrollsystems fiel nun ein 62jähriger Patient auf, der bei einer Operation 5 Erythrozytenkonzentrate erhalten hatte. Eines dieser Erythrozytenkonzentrate stammte von einem 24-jährigen Spender, der 3 Jahre und 4 Monate nach der Spende an vCJD verstarb. 6,5 Jahre nach der Transfusion entwickelte auch der transfundierte Patient alle klinische Zeichen einer vCJD und verstarb ebenfalls 13 Monate später. Die Obduktion bestätigte den vCJD-Verdacht. Da die Wahrscheinlichkeit, eine „spontane“ vCJD zu entwickeln, für den 62-jährigen Patienten mit nur 1:15 000 bis 1: 30 000 berechnet wurde, meinen die Autoren, dass zumindest die Möglichkeit einer hämatogenen Übertragung durch das Erythrozytenkonzentrat diskutiert werden muss.

Die Autoren berichten von 14 weiteren vCJD-Patienten, die vor ihrer Erkrankung Blut gespendet hatten. Insgesamt wurden 47 Patienten mit diesen Konserven transfundiert, wobei bisher kein weiterer Fall einer vCJD-Übertragung bekannt wurde. Allerdings starben viele Empfänger relativ kurz nach der Transfusion an ihrer Grunderkrankung; auch bei vielen noch lebenden Konserven-Empfängern ist der Beobachtungszeitraum noch relativ klein.

Wir meinen: eine wirklich gute Arbeit, die belegt, wie wichtig ein funktionierendes Meldesystem ist. Ob wirklich eine Übertragung von vCJD durch Bluttransfusionen möglich ist, ist unseres Erachtens auch durch diese Arbeit nicht sicher bewiesen – aber zumindest ist es nicht ganz unwahrscheinlich und muss diskutiert werden. Ob allerdings die Reaktion der Engländer, nun alle Personen als Blutspender zu sperren, die nach 1980 selbst Blut erhalten haben, angemessen und sinnvoll ist , steht auf einem anderen Blatt.

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97
Therapeutic apheresis: a summary of current indication categories endorsed by the AABB and the American Society for Apheresis
J.W. Smith, R. Weinstein, K.L. Hillyer for the AABB Hemapheresis commite
Transfusion 2003; 43: 820-822

Therapeutische Apheresen wie Leukozyt- bzw. Thrombozyt-Apheresen oder auch Plasmaaustausch-Behandlungen gewinnen seit Mitte der 70iger Jahre zunehmend an Bedeutung. 1993 wurden von der American Society for Apheresis (ASFA) sog. Indikationskategorien aufgestellt, die die therapeutische Wertigkeit der Apherese bei bestimmten Krankheitsbildern definieren:

Kategorie I: Standard-Therapie (basierend auf kontrollierten klinischen bzw. vergleichbaren Studien)

Kategorie II: Generell als supportive Maßnahme akzeptierte Therapie (zuzüglich zu anderen Therapiemaßnahmen)

Kategorie III: keine klare, Evidence-basierte Indikation (z.B. Ergebnisse der Studien unklar)

Kategorie IV: nachweislich kein Vorteil gegenüber anderen Therapien

In der vorliegenden Arbeit wird die Effektivität der einzelnen Apherese-Verfahren bei verschiedenen Krankheitsbildern nach diesen Kategorien definiert. Die Ergebnisse stellen einen weitgehenden Consens der beiden großen amerikanischen wissenschaftlichen Gesellschaften dar, die sich mit Apherese-Verfahren beschäftigen: der AABB (American Association of Blood Banks) und der ASFA.

Da es sich um eine lange Liste von Krankheitsbildern handelt, können an dieser Stelle nicht alle Details dargestellt werden. Erwähnenswert sind vor allem die Diagnosen, bei denen eine Plasmapherese in der Kategorie I aufgeführt wird: hierzu gehören u.a. die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, die posttransfusionelle Purpura, die akute und chronische demyelinisierende Polyradiculitis, die Myasthenia gravis und die demyelinisierende Polyneuropathie mit IgG und IgA.

Die Autoren empfehlen, dass beide Fachgesellschaften regelmäßig (z.B. alle 3 Jahre) im Dialog den vorgelegten Katalog aktualisieren und so eine Indikationsliste für Apheresen schaffen, die generell und von allen akzeptiert wird.

Wir meinen: eine gute Idee!

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96
Recombinant F VIIa in the management of uncontrolled hemorrhage
N. M. O`Connel, D.J. Perry, A.J. Hodgson, D.F. O`Shaughnessy, M.A. Laffan, O.P.Smith
Transfusion 2003; 43: 1711-1716

Üblicherweise wird F VIIa bei der Therapie von Hemmkörper-Hämophilien eingesetzt. In jüngster Zeit mehren sich Berichte, die auch unkontrollierbare Blutungen bei unauffälliger Grundgerinnung als Indikation beschreiben. [Anmerkung des Lesers: In etwa nach dem Motto: wenn man gar nicht mehr weiß, wie man eine Blutung zum Stehen bekommen soll, dann ist es Zeit für FVII a]. Um diesem Effekt auf die Spur zu kommen, wurde in England ein Meldesystem eingerichtet, das solche Fälle und den Erfolg der F VIIa-Therapie registrieren soll. Die vorliegende Arbeit fasst 40 der gemeldeten Fälle zusammen.

Die gegebene Dosierung variierte zwischen 15 und 180 µg/kg Körpergewicht. In 80% der Fälle kam es tatsächlich zu einem Sistieren oder einer Reduktion der Blutung, in 20% hatte F VIIa keinen positiven Einfluss auf die Blutung. Interessanterweise war der positive Effekt von F VIIa vollkommen unabhängig von der Dosierung. 57,5% der Patienten verstarben. Allerdings konnten nur 30% der Todesfälle kausal tatsächlich der Blutung zugeordnet werden, 70% verstarben aus anderen Gründen (z.B. Grunderkrankung, Sepsis). 7,5 % der Patienten erlitten thrombembolische Ereignisse unter F VIIa.

Die Autoren folgern, dass man unbedingt kontrollierte klinische Studien zum Effekt von F VIIa durchführen müsse, bevor eine Aussage zur Wirksamkeit in dieser Situation treffen könne. Bis zum Vorliegen von Ergebnissen solle man sich wegen der hohen Mortalität schon genau überlegen, ob man F VIIa außerhalb von klinischen Studien bzw. ohne spezielle Aufklärung des Patienten einsetzt.

Wir meinen: richtige Schlussfolgerung!

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95
Transfusion-associated GVHD after fludarabine therapy in a patient with systemic lupus erythematosus
S. F. Leitman, J.F. Tisdale, Ch.D. Bolan, M.A. Popovsky, J.H. Klippel, J.E. Balow, D.T. Boumpas, G.G. Illei
Transfusion 2003; 43: 1667-1671

Die GVHD stellt eine seltene, aber meist letal endende Komplikation von Bluttransfusionen dar. Sie wird entweder durch eine sehr ungewöhnliche Konstellation in den HLA-Systemen von Empfänger und Spender der Blutkonserve oder durch eine massive Immunsuppression des Patienten ausgelöst. In letzter Zeit wurden immer wieder Fallberichte publiziert, die auf eine Häufung der GVHD unter bzw. nach Fludarabin-Therapie hinweisen. Bis zur vorliegenden Publikation waren insgesamt 9 derartige Fälle beschrieben, wobei all diese Patienten an hämatologischen Grunderkrankungen (z.B. CLL) litten. Die vorliegende Fallbeschreibung berichtet von einer 42-jährigen Patientin mit systemischem Lupus erythematosus, die nach Transfusion von Thrombozytenkonzentraten eine GVHD entwickelte.

Die Patientin war wegen ihrer Grunderkrankung im Rahmen einer Studie mit Fludarabin und Cyclophosphamid behandelt worden. Aufgrund einer sich entwickelnden Panzytopenie erhielt die Patientin innerhalb von 2 Tagen 2 (leukozytendepletierte) Erythrozytenkonzentrate und 6 (nicht leukozytendepletierte) Thrombozytenkonzentrate. Keines dieser Präparate war bestrahlt worden. 10 Tage später entwickelte die Patientin Fieber, ein Exanthem, eine progrediente Zytopenie sowie erhöhte Leberwerte. Die Hautbiopsie ergab die Diagnose einer GVHD; in der HLA-Analyse der zirkulierenden Leukozyten fanden sich Merkmale des Spenders eines der Thrombozytenkonzentrate. Die Patientin verstarb kurz danach an den Folgen einer Candidasis. Die Autoren folgern daraus, dass man Blutkomponenten, die man während bzw. bis zu einem Jahr nach Fludarabin-Therapie transfundiert, unbedingt bestrahlen sollte.

Wir meinen: eine vollkommen richtige Schlussfolgern, die im Qualitätssicherungs-handbuch „Klinische Transfusionsmedizin“ der Universitätsklinik Würzburg auch bereits seit 2001 so vorgeschrieben ist.

94
Transfusion-associated GVHD: 10 years`s experience at the American University of Beirut – Medical Center
E. Aoun, A. Shamseddine, A. Chehal, M Obeid, A. Taher
Transfusion 2003; 43: 1672-1676

Die Transfusions-assoziierte Graft-Versus-Host-Erkrankung (GVHD) ist eine seltene, aber meist letale Komplikation der Bluttransfusion. Sie entsteht dadurch, dass Spenderlymphozyten aus der transfundierten Blutkonserve im Kreislauf des Empfängers nicht eliminiert werden können und immunologisch gegen Organe und Gewebe des Patienten reagieren. Klinisch äußert sich die GVHD meist in Fieber, das ca. 10 Tage nach der Transfusion auftritt. Hinzu kommt ein Exanthem sowie eine Panzytopenie, häufig vergesellschaftet mit einer Schädigung des gastrointestinalen und hepatischen Systems. In vielen Fällen wird die GVHD als Sepsis fehlgedeutet und daher nicht diagnostiziert.

Ursache der GVHD ist eine ausgeprägte immunologische Inkompetenz des Empfängers, dessen Immunsystem die transfundierten Spenderlymphozyten nicht zu eliminieren vermag. Eine vergleichbare Situation entsteht auch dann, wenn der Patient zwar immunologisch kompetent ist, aber ein ähnliches HLA-Muster wie der Spender der Konserve aufweist (Spender homozygot, Empfänger für das gleiche Merkmal heterozygot) [Anmerkung des Lesers: Daher sind auch Verwandtenspenden nicht ungefährlich – hier ist die Wahrscheinlichkeit einer solchen HLA-Konstellation relativ hoch]. Eine wirksame Prophylaxe stellt einzig die Bestrahlung der transfundierten Blutkomponenten dar.

Die vorliegende Studie untersucht retrospektiv die GVHD-Fälle, welche in den letzten 10 Jahren am Medical Center der American University of Beirut aufgetreten sind. Insgesamt wurden 10 Fälle registriert, die alle bei immunkompetenten Patienten diagnostiziert worden waren. Alle Patienten erhielten frische, nicht bestrahlte Blutkonserven. 9 der 10 Fälle wurden durch Verwandtenspenden ausgelöst (meist waren die Kinder des Patienten die Blutspender); nur eine Spende stammte von einem „regulären“ Blutspender [Anmerkung des Lesers: in diesen Ländern werden wegen eines allgemeinen Spendermangels sehr häufig Verwandtenspenden durchgeführt]. Trotz intensiver Therapie überlebte keiner der Patienten. Die Autoren folgern, dass man Transfusionen von nahen Verwandten so weit wie irgend möglich vermeiden sollte.

Wir meinen: die Autoren haben mit ihrer Schlussfolgerung vollkommen recht. Daher werden in Deutschland in aller Regel auch keine Verwandtenspenden durchgeführt.

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93
The impact of intensive serial plasmapheresis and iron supplementation on iron metabolism and Hb concentration in menstruating woman: a prospective randomized placebo-controlled double-blind study
A.M. Bier-Ulrich, H. Haubelt, Ch. Anders, D Nagel, St. Schneider, K.E. Siegler, D. Seiler, P. Hellstern
Transfusion 2003; 43: 4005-410

Während bei regelmäßigen Vollblutspendern das Risiko eines Eisenmangels sehr genau bekannt ist, weiß man nur wenig über den Einfluss einer regelmäßigen Plasmapherse auf den Eisenstoffwechsel der Spender. Dies ist deshalb interessant, da auch wiederholte Plasmapheresen zu einem nicht unerheblichen Verlust an Erythrozyten führen. Dieser Verlust kommt nicht nur durch die Abnahme von Blutproben für die erforderlichen Virustestungen zustande, sondern auch durch im Apheresesystem verbleibende Erythrozyten bzw. durch auftretende Hämolyse. In der vorliegenden prospektiven randomisierten Doppel-Blind-Studie wurde der Einfluss einer oralen Eisengabe auf den Eisenstoffwechsel von Frauen im gebährfähigen Alter untersucht, die sich für 6 Monate einer etwa wöchentlichen Plasmapherese unterzogen (mindestens 15 Spenden). Insgesamt konnten Daten von 30 Frauen in der „Verumgruppe“ (d.h. mit oraler Eisengabe; 100 m tgl.) und von 29 Frauen in der Placebogruppe ausgewertet werden.

Der Blutverlust pro Apherese betrug in beiden Gruppen ca. 28,3 ml (20,5 ml wurden für Testungen entnommen, 6,1 ml verblieben im Apheresesystem und 1,7 ml hämolysierten). In der Placebogruppe mussten 11,7%, in der Verumgruppe dagegen nur 6,7 % der Plasmapheresen wegen eines erniedrigten Hb-Wertes zeitlich verschoben werden. Dies war Folge eines Eisenmangels, wie die gegenüber der Verumgruppe signifikant erniedrigten Fe- und Ferritin-Werte sowie die reduzierten Retikulozyten der Placebogruppe zeigten.

Die Autoren schließen daraus, dass regelmäßige Plasmapheresen – ähnlich regelmäßigen Vollblutspenden – zu einer Eisenmangelanämie führen können. Dieser Effekt kann deutlich reduziert werden, wenn den Spender Eisen in einer Dosierung von 100 mg oral zugeführt wird.

Wir meinen: eine interessante, gut gemachte Studie, deren Ergebnisse man in der täglichen Praxis unbedingt berücksichtigen sollte.

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92
PLTs of Blood Group A1 donors express increased surface A antigen owing to apheresis and prolonged storage
F. Julmy, F. Achermann, Th. Schulzki, Th. Carrel, U.Nydegger
Transfusion 2003; 43: 1378-1385

In der täglichen Praxis können Thrombozytenkonzentrate nicht immer ABO-identisch (d.h. gleiche ABO-Blutgruppe von Patient und Spender) transfundiert werden. Falls kein ABO-identisches Konzentrat zur Verfügung steht, wird immer wieder ABO-kompatibel oder sogar ABO-inkompatibel transfundiert. Welche Effekte dies auf den klinischen Erfolg der Transfusion hat, ist noch nicht sicher geklärt. Da Thrombozyten AB0-Antigene tragen, wäre durchaus zu vermuten, dass der postransfusionelle Thrombozytenanstieg bei inkompatiblen Transfusionen reduziert sein könnte.

Die vorliegende Arbeit untersucht die Expression des A-Antigens auf der Oberfläche von Thrombozyten unter verschiedenen Bedingungen. Hierfür wurden Blutproben von 100 Spendern der Blutgruppe A und 10 Spendern der Blutgruppe 0 entnommen, die Thrombozyten daraus isoliert und mit Thrombin bzw. ADP stimuliert. Anschließend erfolgt die Messung der A-Expression mittels Durchflußzytometrie. In einem zweiten Versuchsteil wurde die A-Expression in gelagerten Apherese-Konzentraten in Abhängigkeit von der Lagerungsdauer untersucht.

Während sich auf Thrombozyten von Spendern der Blutgruppe A2 –vergleichbar Thromboyzten von Spendern der Blutgruppe 0 – keine A-Expression nachweisen ließ, fanden sich auf Thrombozyten von Spendern der Blutgruppe A1 unterschiedliche Expressionsmuster. Man konnte sog. low-Expressors, d.h. Spender, deren Thrombozyten nur wenige A-Antigene auf der Oberfläche aufweisen, von sog. High-Expressors mit einer hohen Oberflächenkonzentration unterscheiden. Innerhalb der Gruppe der High-Expressors fanden sich Spender, bei denen alle Thrombozyten hohe Antigendichte aufwiesen (high-Expressors Typ II) und solche, bei denen dies nur bei einigen Thrombozyten der Fall ist (high-Expressors Typ I). Welcher Expressor-Typ vorlag, war unabhängig vom Sekretor-Status oder der Homo- bzw. Heterozygotie des A-Merkmals.

In Apheresekonzentraten fand sich direkt nach der Apherese eine gesteigerte A-Expression, die im Lauf der ersten 2 Lagerungstage deutlich abnahm. Danach stieg die A-Expression wieder an. Ebenso fand sich eine klare Zunahme der A-Expression nach Stimulation mit ADP oder Thrombin.

Die Autoren folgern, dass Aphereskonzentrate von Spendern der Blutgruppe A bei inkompatibler Transfusion aufgrund ihrer erhöhten A-Expression eher ungünstig hinsichtlich der klinischen Ergebnisse sein könnten. Dies vor allem dann, wenn die Konzentrate länger gelagert werden. Man sollte daher Thrombozytenspender der Blutgruppe A hinsichtlich der Untergruppen A1 und A2 analysieren und bei inkompatibler Transfusion – wenn irgend möglich – A2-Thrombozyten transfundieren. Und wenn man schon A1-Thromboyzten inkompatibel transfundiert, dann wäre es eventuell günstig, vorher den Expressor-Status zu analysieren.

Wir meinen: eine interessante Beobachtung – aber ob die klinischen Schlussfolgerungen wirklich in der Praxis relevant sind, müsste in weiteren Studien analysiert werden.

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Seven-day storage of random donor PLT concentrates
G. Rock, D. Neurath, N. Cober, M. Freedman, M. Leduc, E. Nelson, M. Lu
Transfusion 2003; 43: 1374-1377

Nachdem in den USA ursprünglich die Haltbarkeit von Thrombozytenkonzentraten (PLT) auf 5 Tag beschränkt war, wurde sie Mitte der 80iger Jahre mit Einführung der gasdurchlässigen Plastikbehälter auf 7 Tage ausgedehnt. Diese Entscheidung wurde 1986 jedoch von der FDA wieder zurückgenommen, da man Angst vor einem bakteriellen Wachstum in den Konzentraten hatte (PLT werden bei 22 °C gelagert!). Anfang der 90iger Jahre wurde die Richtigkeit dieser Entscheidung auch in anderer Hinsicht durch zunehmende Erkenntnisse über Zellschäden in Abhängigkeit von der Lagerungsdauer der Konzentrate bestätigt.

Mit der Entwicklung neuer Präparationsmethoden, der Möglichkeit der Testung jedes einzelnen Präparates auf Sterilität bzw. der Etablierung von Pathogeninaktivierungsverfahren, vor allem aber unter zunehmendem Kostendruck wird in jüngster Zeit die 7-Tages-Diskussion erneut aufgegriffen. So werden in Kanada beispielsweise 350 000 PLT jährlich hergestellt, von denen allerdings 25 % verfallen. Bedenkt man, dass ein PLT ca. 200 $ kostet, wird der Hintergrund der Diskussion leicht verständlich.

Die Autoren untersuchen daher die funktionellen Eigenschaften von leukozytendepletierten Thrombozytenkonzentraten aus Vollblut (random donor PLT) in CP2D-Antikoagluans (einem in Kanada üblichem Stabilisator für Vollblutkonserven). Die Aggregometrie mit ADP und Kollagen zeigte deutliche Funktionseinbußen der Thrombozyten bei einer Lagerungsdauer von 7 Tagen. Nur bei einer Kombination beider Stimuli konnten die aggregatorischen Eigenschaften weitgehend erhalten werden. Im Gegensatz dazu war die hypotonic shock response über 7 Tage unverändert; elektronenmikroskopische Aufnahmen zeigten auch nach 7 Tagen noch Granula in den Thrombozyten. Die P-Selektin-Expression an der Zelloberfläche als Maß einer Zellaktivierung blieb konstant. Als Zeichen einer guten klinischen Effektivität wurde gewertet, dass 9 Transfusionen von 7 Tage alten PLT akzeptable Recovery-Raten aufwiesen. Die Autoren folgern daraus, dass man durchaus die Lagerungsdauer von PLT auf 7 Tage ausdehnen könnte, wenn man nur eine bakterielle Kontamination in jedem Präparat überprüfen würde.

Wir meinen: Wir würden mit einer solchen Schlussfolgerung derzeit noch sehr zurückhaltend sein, vor allem, wenn ökonomische Überlegungen eine Rolle spielen sollten. Die Aggregometrie zeigt eine deutliche Verschlechterung der funktionellen Eigenschaften, die hypotonic shock response halten wir nicht für einen geeigneten Parameter. Wer selbst schon einmal elektronenmikroskopische Aufnahmen von Thrombozyten gemacht hat, weiß, wie inhomogen die Bilder sein können. Und eine klinische Studie mit 9 Transfusionen kann man auch nicht unbedingt als valide betrachten. Lediglich die Tatsche, dass die P-Selektin-Expression nicht ansteigt, erscheint ein wirklich ernst zu nehmendes Argument, welches unbedingt in weiteren Studien verifiziert werden müsste.

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Gamma-irradiation of blood products following autologous stem cell transplantation: surveillance of the policy of 35 centers
B. Weiss, M. Hoffmann,C. Anders, P. Hellstern, N. Schmitz, M. Uppenkamp
Ann Hematol 2004; 83: 44-49

Während es bei der allogenen Stammzelltransplantation kaum eine Diskussion darüber gibt, dass transfundierte Blutkomponenten lebenslang zur Vermeidung einer GvH bestrahlt werden müssen, wird dies bei der autologen Stammzelltransplantation sehr unterschiedlich gehandhabt. Im Gegensatz zu der European School of Heamatology (ESH) sowie der European Group for Blood and Bone Marrow Transplantation (EMBT), die relativ klare Empfehlungen hierzu ausgesprochen haben, fehlen solche Empfehlungen von deutschen Stellen vollkommen. Daher haben die Autoren eine Umfrage unter deutschen Stammzelltransplantationszentren durchgeführt mit der Frage, wie die Bestrahlungsindikation bei der autologen Stammzelltransplantation in den jeweiligen Einrichtungen gesehen wird. Die Antworten von 35 Zentren konnten ausgewertet werden.

Die Angaben reichten von gar keiner Bestrahlung (2 Zentren) bis zu lebenslanger Bestrahlung (10 Zentren). Die meisten Zentren bestrahlen die Blutkomponenten für einen Zeitraum von 1 bis 3 Monaten nach der Transplantation. Häufig erfolgt die Bestrahlung unabhängig von der Diagnose und dem Therapieregime. 9 Zentren machen die Bestrahlungsindikation von der zugrunde liegenden Diagnose des Patienten, 3 Zentren vom Therapieregime abhängig. Bei keinem Zentrum spielte eine Rolle, ob es sich um eine Single- oder Tandem-Transplantation handelt.

Wir meinen: sehr heterogene Antworten, die klar widerspiegeln, dass wir eigentlich nichts genaues über die Häufigkeit der GvH-Entwicklung durch Blutkomponenten nach autologer Stammzelltransplantation wissen.